Cet article porte sur l’origine des lésions pancréatiques liées au cancer du pancréas. L’adénocarcinome canalaire pancréatique (ADK) est actuellement la quatrième cause de décès par cancer dans le monde. Les projections pour 2030 indiquent qu’il deviendra la deuxième cause de décès par cancer. Malheureusement, l’ADK est souvent diagnostiqué à un stade avancé, ce qui entraîne un taux de survie à 5 ans inférieur à 10 %. Étant donné que les lésions précancéreuses les plus courantes de l’ADK ne sont actuellement pas détectables cliniquement, il est crucial de comprendre les mécanismes qui sous-tendent leur formation et leur progression afin de permettre une détection précoce et une intervention thérapeutique plus efficace pour lutter contre l’ADK.

 Les cellules acineuses du pancréas sont responsables de la production d’enzymes digestives. Elles ont la capacité de se régénérer dans certaines conditions grâce à un processus appelé « métaplasie acino-canalaire » (MAC), qui contrôle leur survie, leur différenciation et leur prolifération. Au cours de ce processus, les cellules acineuses subissent une dédifférenciation et acquièrent des caractéristiques de cellules progénitrices, leur permettant de s’adapter à leur environnement. Ce processus est normalement réversible, mais en cas d’inflammation, de stress prolongé ou d’activation de voies de cancérogenèse, il peut persister et entraîner la formation de lésions précancéreuses du pancréas. Notre revue se penche sur ce processus, en incluant les facteurs de transcription et les voies de signalisation impliquées. Elle met en lumière les mécanismes à l’origine de l’initiation et de la progression des lésions précancéreuses du pancréas.