L’estomac contient des cellules produisant du GLP-1 qui contribuent aux niveaux circulants de ce peptide, marqueur de l’amélioration des paramètres glucidiques du sujet obèse ayant bénéficié d’une chirurgie bariatrique
Le Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) est un peptide dérivé du proglucagon, principalement produit par les cellules L endocrines de l’iléon et du côlon et ayant des effets biologiques sur le pancréas, l’estomac, le foie, le cerveau et le cœur. Le GLP-1 est impliqué dans le contrôle de la glycémie postprandiale en augmentant la sécrétion d’insuline et en ralentissant la vidange gastrique par l’intermédiaire de son récepteur GLP-1R. Chez les sujets obèses, la sécrétion de GLP-1 est souvent altérée mais après chirurgie bariatrique, l’amélioration de la glycémie serait en partie, liée à restauration de cette sécrétion.
Dans un article publié dans la revue Nature communications (4 Janvier 2021), l’équipe de recherche PIMS, dirigée par Maude Le Gall et André Bado démontre la présence de cellules exprimant du GLP-1 dans l’estomac de rat et d’homme. Une administration intragastrique de glucose in vivo chez le rat, induit une augmentation rapide des taux circulants de GLP-1 total et de GLP-1 actif à la fois dans la veine gastrique et la veine porte, suggérant la contribution du GLP-1 gastrique aux niveaux de GLP-1 dans la veine porte et la circulation générale. Cette élévation du GLP-1 dans la veine porte était fortement réduite chez des rats rendus obèses par un régime riche en graisses mais rétablie après une chirurgie bariatrique de type sleeve gastrectomie ce qui pourrait contribuer aux effets métaboliques bénéfiques de cette chirurgie
Ces cellules exprimant le GLP-1 dont le nombre et la capacité de sécrétion augmentent chez les sujets obèses opérés de chirurgie bariatrique pourraient moduler localement les fonctions gastriques pour contrôler l’homéostasie glucidique. Cette action locale s’exercerait par l’intermédiaire des récepteurs GLP-1 du muscle pylorique et des terminaisons nerveuses vagales, entraînant une réduction de la vidange gastrique, l’un des mécanismes d’action des antidiabétiques. Enfin, ces données mettant en exergue le rôle potentiel du GLP-1 actif produit par l’estomac, agissant localement, suscitent des questions sur son rôle dans la physiologie et le métabolisme.