La cirrhose est une maladie multi-systémique au cours de laquelle les réponses inflammatoires résultantes d’un dysfonctionnement sévère du foie et ses séquelles affectent des compartiments distants. Les patients atteints de cirrhose ont une sensibilité accrue aux infections bactériennes qui peuvent favoriser la décompensation aiguë et le syndrome de «l’ACLF » (Acute-on-Chronic liver failure) qui sont associés à une mortalité élevée à court terme. Les cellules immunitaires innées représentent la première ligne de défense rapide contre les agents pathogènes. L’activation des macrophages hépatiques (cellules de Kupffer) et des mastocytes résidents génère des médiateurs pro-inflammatoires et vaso-dilatateurs qui induisent l’accumulation de neutrophiles, lymphocytes, éosinophiles et monocytes dans le foie, et favorisent les lésions tissulaires. Au cours de la progression de la cirrhose, les motifs moléculaires caractéristiques des micro-organismes (« PAMPS ») activent les cellules immunitaires et favorisent développement de réponses inflammatoires systémiques pouvant impliquer différents tissus et compartiments. La fonction antibactérienne des neutrophiles et des monocytes circulants est progressivement et gravement altérée à mesure que la cirrhose s’aggrave, contribuant à la progression de la maladie. Les mécanismes qui sous-tendent la défaillance des activités antimicrobiennes sont complexes et incomplètement comprises. Cette revue fait le point sur les différentes perturbations des cellules immunitaires innées au cours de la cirrhose y compris leur impact sur progression de la maladie, et examine les cibles thérapeutiques potentielles.

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