Dans quelle mesure les altérations du microbiote influencent l’issue des maladies métaboliques restent encore à établir. Néanmoins il est connu que certains métabolites produits par ce microbiote jouent un rôle important dans ses interactions avec l’hôte.
Les données de l’article publié dans Cell Metabolism montrent que chez les modèles animaux d’obésité nutritionnelle ou génétique et chez les sujets humains obèses, le microbiote est dysbiotique et a perdu une partie de sa la capacité à métaboliser le tryptophane pour produire des dérivés agonistes du récepteur de l’Aryl d’Hydrocarbone (AhR : aryl hydrocarbon receptor). AhR est un facteur de transcription bien connu pour son rôle dans la réponse aux toxines environnementales. L’administration d’un agoniste AhR ou d’une souche de Lactobacillus à forte capacité de production de ligands AhR, entraine une amélioration des altérations métaboliques associées à l’obésité soit génétique (ob/ob déficience en leptine) soit induite par un régime gras. Les auteurs rapportent notamment, une amélioration de la tolérance au glucose et une augmentation de sécrétion de GLP-1, une amélioration de la fonction de barrière intestinale (augmentation de la production de mucus, diminution de la perméabilité intestinale) et une importante réduction de la stéatose hépatique.
Ces données constituent une base pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de l’obésité et de ces troubles métaboliques associés. En effet, au-delà du rôle du microbiote intestinal dans ces comorbidités de l’obésité, elles soulignent la possible utilisation des métabolites dérivés du microbiote en tant que biomarqueurs.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413118304443?via%3Dihub