Erythrocyte-derived microvesicles induce arterial spasms in JAK2V617F myeloproliferative neoplasm
Johanne Poisson, Marion Tanguy, …, Chantal M. Boulanger, Pierre-Emmanuel Rautou
J Clin Invest. 2020. https://doi.org/10.1172/JCI124566


Les événements cardiovasculaires artériels sont la principale cause de décès des malades atteints de syndrome myéloprolifératif avec mutation JAK2V617F. Cependant, les mécanismes de ces événements cardiovasculaires sont très mal connus. Dans cette étude, nous avons observé que des souris génétiquement modifiées développant des syndromes myéloprolifératifs JAK2V617F avaient une très forte contraction artérielle pouvant expliquer les événements cardiovasculaires artériels des malades atteints de syndrome myéloprolifératif. Nous avons décortiqué les mécanismes de cet effet puissant et avons montré que ce sont les microvésicules, des débris de cellules, dérivés de globules rouges JAK2V617F et circulant dans le sang des malades, qui transfèrent aux cellules endothéliales une protéine (la myélopéroxydase) et augmentent ainsi la contraction des artères. Nous avons ensuite démontré que certains traitements, comme l’hydroxyurée et la simvastatine, améliorent la réponse artérielle et seraient donc des approches intéressantes pour prévenir les accidents artériels des malades atteints de syndrome myéloprolifératif JAK2V617F.

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